ную с окончанием дендрита сенсорного нейрона (см. рис. 4.1). К вторичным рецепторам относятся вкусовые, фото-, фоно- и вестибулорецепторы.

По скорости адаптации различают быстро адаптирующиеся (фазные), медленно адаптирующиеся (тонические) и смешанные (фазнотони­ческие) рецепторы, адаптирующиеся со средней скоростью. Примером быстро адаптирующихся рецепторов являются рецепторы вибрации (тельца Пачини) и прикосновения (тельца Мейснера) кожи. К медленно адаптирующимся ре­цепторам относятся проприорецепторы, часть болевых рецепторов, механоре­цепторы легких. Со средней скоростью адаптируются фоторецепторы сетчатки глаза, терморецепторы кожи.

В зависимости от вида в о спр ин им а ем о r о раздражи­тел я выделяют четыре типа рецепто­ров, а именно: хеморецепторы - вкусо­вые и обонятельные рецепторы, часть сосудистых и тканевых рецепторов (ре­агирующих на изменение химического состава крови, лимфы, межклеточной жидкости) - имеются в гипоталамусе (например, в пищевом центре) и про­долговатом мозге (дыхательный центр); механорецепторы - расположены в коже и слизистых оболочках, опорно­двигательном аппарате, сосудах, вну­тренних органах, слуховой, вестибуляр­ной и тактильной сенсорных системах; терморецепторы (их подразделяют на тепловые и холодовые) - находятся в коже, сосудах, внутренних органах, раз­личных отделах ЦНС (гипоталамусе, среднем, продолговатом и спинном моз­ге); фоторецепторы - расположены в сетчатке глаза, воспринимают световую (электромагнитную) энергию.

В э а в и с и м о с т и о т с п о с о б­н О С Т И В О С П р И Н И М а Т Ь ОДИН ИЛИ

более видов раздражителей выделяют моносенсорные (обладают максимальной чувствительностью к одному виду раз­дражителей, например рецепторы сет­чатки) и полисенсорные (воспринимают несколько адекватных раздражителей, например механический и температур­ный или механический, химический и болевой) рецепторы. Примером явля­ются ирритантные рецепторы легких, болевые рецепторы.

П о р а с п о л о ж е н и ю в о р r а­н и э м е рецепторы делят на экстеро- и интерорецепторы. К интерорецепторам относятся рецепторы внутренних ор­ганов (висцерорецепторы), сосудов и ЦНС. Разновидностью интерорецепто­ров являются рецепторы опорно-двига­тельного аппарата (проприорецепторы) и вестибулярные рецепторы. К зкстеро­рецепторам относятся рецепторы кожи, видимых слизистых оболочек (напри­мер, слизистой рта) и органов чувств: зрительные, слуховые, вкусовые, термо­рецепторы, обонятельные.

По ощущениям рецепторы подразде­ляют на зрительные, слуховые, вкусовые, обонятельные терморецепторы, так­тильные, болевые (ноцицепторы) - это свободные нервные окончания, которые имеются в зубах, коже, мышцах, сосудах, внутренних органах. Они возбуждаются при действии механических, термиче­ских и химических (гистамин, брадики­нин, К+, Н" и др.) раздражителей.

Механизм возбужоени.я рецепторов.

При действии адекватного раздражителя в первичном рецепторе возни­кает РП, представляющий собой депо­ляризацию клеточной мембраны обычно вследствие движения ионов Na+ внутрь клетки. РП - это локальный потенци­ал, он является раздражителем нервного окончания (за счет своего электрическо­го поля) и обеспечивает возникновение

·,п - - - - - - - - - - - - - - -кл -пл

О 10 20 30 40 60 80 100 120 140 мс

Рис. 4.2. Типичные взаимоотношения меж­ду амплитудой РП и частотой ПД, возника­ющих в афферентном нервном волокне при сверхпороговых уровнях РП (по А. Гайтан,

ПД в мякотных волокнах - в первом перехвате Ранвье, в безмякотных - в непосредственной близости от рецепто­ра. Во вторичных рецепторах при действии раздражителя сначала так­же возникает РП в рецепторной клетке вследствие движения Na+ в клетку (вку­совые и обонятельные рецепторы) или к+ (слуховые и вестибулярные рецепто­ры). Под влиянием РП в синаптическую щель выделяется медиатор, который, действуя на постсинаптическую мем - брану, обеспечивает формирование ГП (тоже локальный). Последний является раздражителем (электрическое поле), обеспечивающим возникновение ПД в нервном окончании, как и в оконча­ниях с первичными рецепторами. За­висимость частоты ПД в афферентном нервном волокне от величины РП и ГП показана на рис. 4.2.

4.2. Физиология нервных волоков

Структурно-функциональная харак­теристика нервных волокон. Нерв­ные волокна - это отростки нейронов, с помощью которых осуществляется связь между нейронами и с исполни-

тельными клетками. Имеется два типа нервных волокон: миелинизированные и немиелинизированные (безмиелино­вые). Об о л очку без миелин о­в ы х в о л о к о н образуют шваннов­ские клетки (леммоциты), в которые погружаются осевые цилиндры нервных ВОЛОКОН. 0 б О Л О ЧК у М И е Л ИН ИЗ И­р о в а н н ы х в о л о к о н образуют в периферической нервной системе также шванновские клетки (миелоциты, тли­альная клетка), формирующие миелин (многослойная обертка мембран мие­лоцитов - до 100), а в ЦИС - олиго­дендроциты (глиальные клетки, т.е. те же шванновские клетки). Миелиновая оболочка через равные участки (около 1 мм) прерывается, образуя свободные от миелина небольшие участки - пере­хваты Ранвье. Основную часть миелина (78 % сухого веса) составляют липиды, обеспечивающие изолирующие свойства оболочки. Нервные волокна обеспечи­вают п р о в е д е н и е в о э б у ж д е - ния и аксонный транспорт, выполняющий трофическую функцию нейрона.

По классификации Дж. Эрланzера и Х. raccepa выделяют три типа волокон:

А, В и С (см. таблицу).

Волокна типов А и В явля­ю т с я м и е л и н и з и р о в а н н ы м и. А-волокна - это афферентные и эффе­рентные волокна соматической нервной системы; к волокнам типа В принадле­жат преганглионарные волокна ВИС. С­волокна немиелинизированные - это постгангдионарные волокна ВИС, а также афферентные волокна от некото­рых болевых, тепловых и висцеральных рецепторов.

Аксонный транспорт. Основная мас­са веществ образуется в трофическом центре нейрона, расположенном пре­имушественно около ядра, а использу-

ются эти вещества в различных участ­ках тела нейрона и его отростках. Вак­сонных окончаниях также происходит синтез медиаторов, АТФ и повторное использование мембраны пузырьков после высвобождения медиатора. Вы­деляют быстрый и медленный аксонный транспорт (оба они с непосредственной затратой энергии).

Б ы с т р ы й а к с о н н ы й т р а н с­п о р т осуществляется со скоростью 200-400 мм/сут от тела клетки до ак­сонных окончаний - прямой (антеро­градный) - и в противоположном на­правлении - обратный (ретроградный) транспорт. Вещества транспортируются с помощью микротрубочек и микрофи­ламентов, часть которых представляет собой актиновые нити (актин составляет 10-15 % белков нейрона). Посредством прямого транспорта в аксонные окон­чания доставляются митохондрии, фер­менты, медиаторы, липиды, везикулы, содержащие гликопротеиды мембран, специальные белки и пептиды (нейро­трофогены). Посредством обратного транспорта в тело нейрона переносятся везикулы, содержащие остатки разру­шенных структур, фрагменты мембран, факторы роста нервов и другие ростовые факторы, регулирующие синтез белка

в соме клетки. Многие вещества, до­ставленные посредством ретроградного транспорта, подвергаются разрушению в лизосомах. В патологических случаях по аксону к телу клетки могут транс­портироваться столбнячный экзоток­син, вирусы полиомиелита, герпеса, бе­шенства.

Медленный а к с о н н ы й т р а н с п о р т идет в прямом направле­нии и представляет собой передвижение всего столба аксоплазмы со скоростью 1-2 мм/сут. С помощью этого транспор­та перемещаются образованные в эндо­плазматической сети белки микротрубо­чек и микрофиламентов (актин, тубулин и др.), ферменты цитозоля, РНК, белки каналов, насосов и другие вещества.

Значение аксонного транспорт а: 1) необходим для под­держания структуры нервного волокна; 2) необходим для аксонного роста и об­разования синаптических контактов; 3) играет важную роль при регенерации нервных волокон. На мышечное волокно такое влияние оказывают нейротрофо­гены (специальные белки, J}-эндорфин и другие пептиды); обратное влияние на мотонейрон осуществляется с помощью миотрофогенов (фактора роста нервов, инсулиноподобноrо фактора роста).

4.2. Физиология нервных волокон

Результат повреждения н ер в н о го в о л о кн а. Если нервное волокно в результате травмы разорвано, его периферический отрезок, лишен­ный связи с телом нейрона, подверга­ется разрушению, которое называется валдеровской дегенерацией. В течение 2-3 сут наступает распад нейрофибрилл, митохондрий, миелина и синаптических окончаний. Участок волокна, связанный с телом нейрона, регенерирует, прово­димость восстанавливается. В норме нервное волокно, как и нейрон, функ­ционирует на протяжении всей жизни организма и проводит возбуждение без декремента (затухания) по всей длине волокна, например от тела мотонейро­нов спинного мозга до мышечных во­локон конечностей (до 1 м).

Механизм npoвeiJeнu возбуждено.

Проведение ПД возможно только при наличии на всем протяжении или в огра­ниченных, но повторяющихся участках волокна потенциалзависимых ионных каналов, ответственных за формиро­вание новых ПД. Это осуществляется, согласно нашим представлениям, сле­дующим образом. В распространении ПД можно выделить два этапа: этап распространения электрического поля, снижающего мембранный потенциал, и этап генерации новых ПД в новых участ­ках нервного волокна. Электрическое поле - разновидность материи, посред­ством которой осуществляется силовое воздействие на электрические заряды, находящиеся в этом поле. Электрическое поле, которое генерируется биологиче­скими структурами, является источни­ком информации о состоянии клеток и органов организма (Ремизов А. Н., Мак­сина А. Г., Потапенко А. Я., 2003). На­пример, состояние электрического поля сердца, записанного в виде электрокар­диограммы, помогает выявить его воз-

можные повреждения. В зависимости от расположения и концентрации ионных каналов, в мембране нервного или мы­шечного волокна имеется два варианта проведения ПД: непрерывное и сальта­торное (скачкообразное).

Непрерывное проведение П Д происходит в мышечных волок­нах и в безмиелиновых нервных во­локнах (тип С), имеющих равномерное распределение потенциалуправляемых ионных каналов по всей длине волок­на. Проведение нервного импульса на­чинается (как и в мышечном волокне) с распространения колеблющегося по величине электрического поля. Ампли­туда ПД в нервном волокне (мембран­ный потенциал + инверсия) составляет 100-120 мВ, постоянная длины мембра­ны () .. m -расстояние, на котором сохра­няется 37 % величины ПД в виде элек­трического поля) в безмиелиновых во­локнах равна О, 1-1,0 мм. В связи с этим возникший ПД за счет действия своего электрического поля способен деполя­ризовать мембрану соседнего участка до критического уровня на расстояние от 0,1 до 1,0 мм. Это означает, что на этом участке (0,1-1,0 мм) одновременно ге­нерируются новые ПД, обусловленные движением ионов Na+ в клетку, к+ - из клетки (на распространение электри­ческого поля время не затрачивается). Число одновременно возникающих ПД ограничивается длиной возбужденного участка - для безмиелинового волокна О, 1-1,0 мм (ПД возникают рядом друг с другом в непосредственной близости). Причем сами ПД не перемещаются (они исчезают там, где возникают). Главную роль в возникновении новых ПД играет передний ПД. Вспомогательную роль в генерации новых ПД в невозбужден­ных участках нервного волокна играют промежуточные ПД (возникшие сзади

Рис. 4.3. Непрерывное проведение возбуждения (ПД) в безмиелиновом нервном волокне. Уменьшение длины горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля переднего ПД, инициирующего возбуждение соседнего участка волокна:

1-5 состояние возбуждения (ПД); 6 - состояние покоя; пунктиром вертикальные стрелки

переднего ПД) - их электрическое поле суммируется с электрическим по­лем переднего ПД, но они находятся дальше от участка нервного волокна, где возникают новые ПД. Таким об­разом, непрерывное распространение нервного импульса, как и сальтаторное (см. ниже), идет через генерацию новых ПД по эстафете, когда каждый участок мембраны сначала выступает как раз­дражаемый электрическим полем, а затем - как раздражающий (в резуль­тате формирования в нем новых ПД) (рис. 4.3).

Сальтаторное проведе­ние П Д происходит по миелинизи­рованным волокнам (типы А и В), для которых характерна концентрация по­тенциалуправляемых ионных каналов только в небольших участках мембра - ны (в перехватах Ранвье), где их плот­ность достигает 10 тыс. на 1 мкм 2 , что примерно в 100 раз выше, чем в любом участке мембраны безмиелиновых во­локон. В области миелиновых муфт, обладающих хорошими изолирующи­ми свойствами, потенциалуправляемых каналов почти нет, поэтому ПД здесь не возникают. ПД, возникший в одном пе­рехвате Ранвье, за счет действия своего электрического поля деполяризует мем-

брану соседних перехватов до КП, что приводит к возникновению в них новых ПД, т.е. возбуждение возникает как бы скачкообразно - только в перехватах (рис. 4.4). Напомним, что Nа-каналы начинают открываться при достижении деполяризации клеточной мембраны 50 % КП. Постоянная длины мембраны миелинового волокна достигает 5 мм. Это означает, что электрическое поле ПД на данном расстоянии сохраняет 37 % своей амплитуды (около 30 мВ) и может деполяризовать мембрану до КП (Л V в перехватах Ранвье составляет около 15 мВ). Благодаря этому, в случае повреждения ближайших на пути следо­вания перехватов Ранвье ПД возбужда­ет 2-4-й и даже 5-й перехваты. Поэто­му возбуждение распространяется очень быстро по всей длине волокна, а ионы движутся только перпендикулярно от­носительно длины волокна - в клетку и из клетки (вдоль волокна они не успе­вают смещаться). Электрическое поле ПД, возникших сзади переднего (про­межуточные ПД), суммируется с элек­трическим полем переднего ПД, как и при непрерывном распространении воз­буждения.

Простые расчеты показы­в а ю т, что скорость проведения ПД по

Рис. 4.4. Сальтаторное проведение ПД в миелинизированном нервном волокне. Уменьшение длины горизонтальных стрелок иллюстрирует ослабление электрического поля переднего ПД, инициирующего возбуждение соседнего участка волокна:

1-5 состояние возбуждения (ПД); 6 - состояние покоя; пунктиром обозначены промежуточные ПД; вертикальные стрелки указывают направление движения Na" в клетку и К" - из клетки

нервному волокну за счет движения ио­нов вдоль волокна была бы слишком низкой. В частности, скорость движения Na+ в клетку согласно электрохимиче­скому градиенту легко рассчитать по толшине клеточной мембраны (6-10 нм) и длительности ПД (например, толстого миелинизированного волокна - около 1 мс) - вход Na+ в,клетку и выход к+ из клетки. При этом Na+ при движении в клетку согласно электрохимическому градиенту преодолевает расстояние в 8 нм примерно за 0,5 мс (восходящая часть пика ПД продолжается около 0,5 мс). На основании это~о рассчитаем, сколько времени потребуется на прохождение ПД 1 м. Для прохождения ионом Na+ 8 нм не­обходимо 0,5 мс.

8 нм 0,5 мс --=---+

О,5х 1 ООО ООО ООО

.....:.. .,. 17 часов,

т.е. возбуждение распространилось бы на 1 мм за 17 часов.

Легко представить, какова была бы подвижность (точнее, неподвижность) живых существ, если бы возбуждение

вдоль нервных и мышечных волокон распространялось со скоростью диффу­зии ионов, но очень трудно представить,

как бы выглядел весь животный мир! Чтобы шевельнуть пальцем пришлось бы ждать около суток!

Возникающие ПД не могут иниции­ровать развитие других ПД в обратном направлении, так как нервное волокно находится еще в рефрактерном состоя­нии. Это не противоречит тому факту, что раздражение нервного волокна в эксперименте вызывает распростране­ние возбуждения в двух направлени­ях, поскольку в этом случае участки нервного волокна по обеим сторонам от места раздражения находятся в состоянии покоя. В натуральных же условиях первый ПД, возникший на мембране тела нейрона, инициирует распространение возбуждения толь­ко в одном направлении - по аксону к другой клетке.

С р а в н е н и е м е ха н и з м а не­ прерывного и сальтаторного проведения возбуждения показывает, что различие между ними не принципиально. Оно за­ключается лишь в том, что очередные ПД в безмякотном волокне возникают на более близком расстоянии друг от друга, поскольку ионные каналы рас­положены в непосредственной близо­сти друг от друга и непрерывно по всей длине нервного волокна. Поэтому такое проведение и назвали непрерывным.

11648 0

Верхняя конечность имеет иннервацию из корешков C5-C8 с малыми дополнениями Th1 и С4. Эти корешки образуют три пучка: латеральный, задний и медиальный. Они идут совместно в сплетении до плечевого сустава и разделяются на два главных ствола - надключичную и подключичную части.

Надключичная часть плечевого сплетения

Мышечные ветви снабжают лестничные мышцы и длинную мышцу шеи.

Подключичный нерв (C5, С6) , очень нежный нерв, иннервирует подключичную мышцу.

Длинный грудной нерв (C5-С7) снабжает переднюю зубчатую мышцу. Отказ функции обнаруживается в положении (установке) лопатки, когда медиальный ее край отстает от грудной клетки. В этом случае говорят о «крыловидных лопатках».

Грудные нервы (C5 -Th1) снабжают большую и малую грудные мышцы.

Дорзальный нерв лопатки (C5) иннервирует обе ромбовидные мышцы и частично мышцу, поднимающую лопатку. Эта мышца имеет еще ветви из шейного сплетения. Нарушение движения обнаруживается при проверке действия мышцы.

Надлопаточный нерв (C4-С6).

Он снабжает надостную, полостную мышцы и частично малую круглую мышцу. Изолированное повреждение встречается очень редко. Из-за этого равнодействующая сила при нарушении движений снижается незначительно. Надостная мышца отводит руку и поддерживает абдукцию дельтовидной мышцы как мышца фиксации. К наружной ротации причастна полостная и малая круглая мышцы.

Снабжает широчайшую мышцу спины и большую круглую мышцу. Определять их легкую слабость лучше всего в положении пациента лежа на животе. Он одновременно поднимает обе руки во внутренней ротации и оказывается сопротивление на заднюю поверхность плеч.

снабжает подлопаточную мышцу и большую круглую мышцу. Проявляют они свою слабость клинически только во внутренней ротации.

Подключичная часть плечевого сплетения

Мышечно-кожный нерв (С4-С6) иннервирует вместе с моторным пучком двуглавую мышцу плеча, клювовидно-плечевую мышцу и плечевую мышцу. Отказ функции плечевой мышцы и двуглавой мышцы плеча обычно легко определить.

Повреждение клювовидно-плечевой мышцы, которая участвует в аддукции (приведении) и сгибании в плечевом суставе, трудно зафиксировать. Нерв, после того как он передал моторную ветвь, идет как латеральный кожный нерв предплечья в области предплечья и снабжает его радиальную область.

Подмышечный нерв (С5, С6) короткий и крепкий, снабжает две двигательные мышцы, а именно дельтовидную мышцу и малую круглую мышцу. Нужно уметь определять главным образом отказ дельтовидной мышцы, отказ же малой круглой мышцы большой роли не играет.

Чувствительная ветвь его рассматривается как латеральный кожный нерв. Он иннервирует латеральную (боковую) сторону надплечья и руки.

Срединный нерв (С6 -Th1, иногда также C5) является очень длинным нервом, его ветвь идет до предплечья и к кисти.

В итоге (см. табл. 1.7) срединный нерв иннервирует все мышцы внутренней поверхности предплечья, за исключением локтевого сгибателя запястья и локтевой части глубокого сгибателя пальцев, в дальнейшем все мышцы тенара, за исключением мышцы, приводящей большой палец, и внутренней, глубокой горизонтальной головки короткого сгибателя большого пальца кисти. Иннервирует он также первые червеобразные мышцы.

Итак, срединный нерв иннервирует следующие мышцы: круглый пронатор, лучевой сгибатель запястья, длинную ладонную мышцу, поверхностный сгибатель пальцев, глубокий сгибатель пальцев (латеральную головку), длинный сгибатель большого пальца, квадратный пронатор, короткую мышцу, отводящую большой палец, мышцу, противопоставляющую большой палец кисти, короткий сгибатель большого пальца (поверхностную головку) и, наконец, 1-ю и 2-ю червеобразные мышцы.

Нарушение движений при повреждении срединного нерва происходит обязательно, ряд остальных движений будет зависеть от лучевого и локтевого нервов иннервирующих уравновешивающую мускулатуру. Функциональный отказ на первый взгляд кажется менее значительным на основании обширной зоны иннервации этих нервов.

Таблица 1.7. Срединный нерв (иннервация корешков С6

Весь срединный нерв может быть исследован при клиническом исследовании. На основании признаков и симптомов выносится решение о его состоянии.

1. Положение руки: благодаря неповрежденным длинному разгибателю и аддуктору (приводящей мышцы) возможно приближение 1-го пальца к остальным пальцам. В этом случае говорят об «обезьяньей лапе».

2. Тест изолированного сгибания концевой фаланги указательного пальца: среднее звено фиксируется в разгибании. При нарушениях срединного нерва сгибание концевой фаланги невозможно из-за паралича глубокого сгибателя пальцев.

3. Тест 1-го пальца: пальцы кистей двигаются один к другому, то есть 1-й палец к остальным. На стороне пареза не происходит движения 1-го пальца.

4. Круговой тест: кончик 1-го пальца перемещается вдоль тел метакарпальных (пястных) костей. На стороне поражения движение возможно не в полном объеме (до V пястной), но только для первой половины, если сохранена мышца, приводящая большой палец, движение возможно. Вторая часть движения (оппозиция) невозможна для выполнения 1-м пальцем.

5. Симптом сложенных кистей: пациент сжимает кисти в кулак. На стороне нарушения при этом невозможно сгибание первых трех пальцев, они остаются разогнутыми.

6. Оппозиция и абдукция 1-го пальца невозможны.

7. Признак бутылки: при обхватывании бутылки на более слабой стороне пареза на нее оказывается слабое давление. Образуется кожная складка между 1-м и указательным пальцами вследствие слабой абдукции и оппозиции 1-го пальца, т. е. бутылка держится некрепко.

8. Кулачковая проба: на стороне паралича пациент не может сжать кулак, так как сгибание первых трех пальцев неполноценно.

9. При нарушении срединного нерва выше разветвления определенной ветви для круглого пронатора является невозможным, кроме того, выполнить пронацию (вращение кнутри).

Чувствительность: в области тенара и сгибательной поверхности 1-го пальца, в средней части ладони, во 2-м, 3-м и частично 4-м пальцах и, наконец, на дорзальной стороне дистальных фаланг 2-го и 3-го пальцев. В общем, не очень обширная зона чувствительности. Наблюдают значительные и частые вегетативные нарушения и каузалгии.

Таблица 1.8. Локтевой нерв (иннервация корешков C5 -Th1). Высота ответвления ветвей для отдельных мышц

Локтевой нерв является длинным и мощным нервом, получает волокна из корней C5-Th1. Он дает первую ветвь в предплечье, основное ветвление происходит только в ладони. Чувствительные кожные ветви снабжают дорзальную область и ладонную сторону локтевого края кисти, 5-й палец и локтевую половину 4-го пальца. Непостоянно весь 4-й и локтевую сторону 3-го пальца.

Двигательными волокнами локтевой нерв снабжает главным образом малые мышцы кисти, за исключением противопоставляющих мышц, короткого сгибателя большого пальца, мышцы, отводящей большой палец, а также 1-й и 2-й червеобразных мышц.

И так он иннервирует следующие мышцы: в предплечье локтевой сгибатель запястья и внутреннюю (медиальную) головку глубокого сгибателя пальцев, в кисти мышцу приводящую большой палец, межкостные мышцы (ладонные и тыльные), 3-ю и 4-ю червеобразные мышцы, от короткого сгибателя большого пальца внутреннюю, глубокую горизонтальную головку, в дальнейшем короткую ладонную мышцу, мышцу, отводящую мизинец, мышцу, противопоставляющую мизинец и короткий сгибатель мизинца.

Ряд клинических симптомов при испытании нарушений локтевого нерва, благодаря которым можно сделать заключение.

1. Положение руки: 1-й палец согнут в межфаланговом суставе, 4-й и 5-й пальцы вытянуты в пястнофаланговых суставах, в остальных суставах согнуты. 2-й и 3-й пальцы являются меньше заинтересованными из-за хорошо сохраненных 2-й и 3-й червеобразных мышц. Мизинец закреплен распорками вследствие преобладания активности мышцы разгибателя пальцев. В этом случае говорят о когтеобразном положении пальцев кистей.

2. Исследование изолированной аддукции (приведения) и абдукции (отведения) мизинца. На заинтересованной стороне пациент не может совершать эти движения мизинцем.

3. Бумажный тест (для аддуктора 1-го пальца): пациент удерживает лист бумаги сжатыми 1-м и указательным пальцами и пробует растянуть в разные стороны. На стороне поражения сгибание в дистальных фалангах пальцев невозможно, поэтому бумага будет зажата только в здоровой руке.

4. Рисование круга: при испытании изолированного сгибания в основных суставах будет сохраняться разгибание 2-го и 3-го пальцев, а 4-й и 5-й пальцы будут согнуты (паралич 3-й и 4-й червеобразных мышц)

5. При исследовании подвижности среднего пальца: на стороне поражения невозможен боковой наклон среднего пальца.

Чувствительность проявляется в локтевой половине тыла кисти, также в гипотенере, в мизинце и локтевой стороне 4-го пальца.

Лучевой нерв (С5-C6).

Он дает в плече две чувствительные ветви: задний кожный нерв плеча и далее дистально задний кожный нерв предплечья. После разветвления моторная ветвь идет в кожу тыла кисти.

Лучевой нерв снабжает таким образом чувствительными ветвями кожу руки в большой области, а именно задний кожный нерв плеча, дорзальную область плеча, задний кожный нерв предплечья, дорзальную область предплечья. Две веточки нервов снабжают радиальную половину тыла кисти.

Таблица 1.9. Лучевой нерв (иннервация корешков C5 -C8). Высота ответвления ветвей для отдельных мышц

Он снабжает всю двигательную мускулатуру дорзальной стороны плеча и дорзальную и радиальную стороны предплечья. Это трехглавая мышца плеча, локтевая мышца, плечелучевая мышца , длинный и короткий лучевые разгибатели запястья, супинатор, разгибатель пальцев, разгибатель мизинца, локтевой разгибатель запястья, длинная мышца, отводящая большой палец, длинный и короткий разгибатели большого пальца, разгибатель указательного пальца.

Симптомы повреждения лучевого нерва.

1. Положение руки: предплечье пронированно, согнуто в лучезапястном суставе и проксимальных суставах пальцев, 1-й палец опущен вниз. При клиническом наблюдении говорят об упавшей руке.

2. Тест складывания пальцев: пациент не может сложить разогнутые пальцы, так как кисть установлена в положение ладонного сгибания.

3. Тест для разгибателей: разгибание руки и основных суставов пальцев невозможно. При испытаниях пальцы приходят к разгибанию только в межфаланговых суставах за счет червеобразных мышц.

4. При повреждениях выше центра плеча (плечевой кости) задействована также плечелучевая мышца, страдает сгибание и супинация, кроме того, трехглавая мышца плеча и локтевая мышца, нарушено разгибание в локте.

Чувствительность нарушается от места повреждения.

Медиальный кожный нерв предплечья является длинным, тонким нервом. От него снабжается чувствительными веточками кожа ладонной и локтевой областей предплечья.

Медиальный кожный нерв плеча - тонкий нерв, иннервирует кожу локтевой стороны плеча.

нейропатия нерва ) обозначает повреждение периферической нервной системы, обширной системы коммуникативных нервных волокон, передающей информацию от головного и спинного мозга к любой части тела. Периферические нервы также посылают сенсорную информацию обратно в головной и спинной мозг, информируя о наличии воздействий на ткани (простуда или ожог). При повреждении периферической нервной системы нарушаются эти жизненно важные связи.

Это можно сравнить с нарушением связи на телефонной станции, когда связь между станцией и абонентами нарушается (аналогичные прерывание связи происходит между мозгом и частями тела). Поскольку у каждого периферического нерва есть своя узкоспециализированная функция в определенной части тела, при повреждении нерва может быть различная симптоматика. У некоторых это может проявляться онемением, покалыванием, избыточной чувствительностью к прикосновению (парестезия), или слабостью мышцы. У других могут быть более выраженные симптомы, включая острую боль (особенно ночью), гипотрофия мышцы, паралич, или дисфункция железистой ткани или органа. Люди могут испытывать неспособность нормального переваривания пищи поддержания нормального АД потливость нарушения репродуктивных функций. В наиболее тяжелых случаях могут быть нарушения функции дыхания или органная недостаточность. При некоторых формах невропатии происходит повреждение только одного нерва, и называются эти повреждения мононейропатиями. При поражении большого числа нервов оказывающих влияние на конечности такие повреждении называют полинейропатиями. Иногда бывают поражения двух или более отдельных нервов в определенных областях тела это называют мультифокальным мононевритом. При острых невропатиях, таких как синдром Гийена-Барре, симптомы появляются внезапно, происходит быстрое прогрессирование и восстановление функций происходит медленно так как возникают повреждения нервных волокон. При хронических формах невропатии симптомы появляются постепенно и медленно прогрессируют. У некоторых пациентов периоды ремиссии сменяются периодами обострений. У других состояние может достичь определенного плато, при котором симптомы сохраняются неизменными в течение многих месяцев или лет. Некоторые хронические невропатии прогрессируют в течение долгого времени, но очень немного форм оказываются смертельными, если нет осложнений связанных с другими заболеваниями. Нередко невропатия - симптом другого заболевания.

При наиболее распространенных формах полинейропатии, нервные волокна наиболее удаленные от мозга начинают дисфункционировать в первую очередь. Боль и другие симптомы часто появляются симметрично, например, в обеих ногах, сопровождаемых постепенным прогрессией в обеих ногах. Иногда повреждаются пальцы рук и руки с прогрессированием выше к середине тела. У многих пациентов с диабетической нейропатией- именно такая форма прогрессирования и повреждения нервов.

Классификация периферических невропатий

Существует более 100 типов периферической невропатии, которые были идентифицированы, каждый с характерным симптомокомплексом структурой развития, и прогнозом. Нарушенная функция и симптомы зависят от типа нервов, которые подверглись повреждению (моторные, сенсорные, или вегетативные). Двигательные нервы управляют движениями всех мышц под контролем сознания, такими как ходьба, хватание или речь. Сенсорные нервы передают информацию о процессах восприятия, таких как тактильное чувство или боль вследствие пореза. Пучки вегетативных нервных волокон регулируют биологические действия, которыми выполняются без сознательно, такие как дыхание, переваривание пищи, деятельность сердца или желез секреции. Хотя некоторые невропатии могут оказать влияние на все три типа нервов, чаще всего происходит нарушение функции одного или двух типов нервов. Поэтому, врачи могут использовать термин, такой как преобладающе моторная невропатия, преимущественно сенсорная невропатия, сенсорно-моторная невропатия, или автономная невропатия.

Симптомы и причины

Симптомы связаны с типом поврежденного нерва и могут проявляться в течение дней, недель, или лет. Слабость мышцы - наиболее распространенный симптом повреждения двигательных нервов. Другими симптомы могут быть болезненные судороги и фасцикуляции (мышечные подергивания подкожных мышц), атрофия мышцы, дегенерация костной ткани, и изменения в коже, волосах, и ногтях. Эти общие дегенеративные изменения также могут быть следствием повреждения сенсорного волокна или пучка вегетативных волокон.

Сенсорное повреждение нервов вызывает более широкий диапазон симптомов, потому что у сенсорных нервов существует целая группа узкоспециализированных функций. Большие сенсорные волокна окружены миелиновой оболочкой и регистрируют вибрацию тактильные ощущения и проприорецепцию. Повреждение больших сенсорных волокон снижает способность чувствовать колебания и прикосновение что в результате дает онемение, особенно в руках и ногах. Люди могут чувствовать ощущения надетых перчаток или чулков. Многие пациенты не различают по прикосновению размер предмета или его форму. Это повреждение сенсорных волокон может способствовать потере рефлексов (также как и при повреждении моторных нервов). Потеря проприорецепции (чувство положения тела в пространстве) усложняет возможность координировать сложные движения или устойчивость с закрытыми глазами. Невропатической болью трудно поддается лечению и может оказывать серьезное влияние на эмоциональное состояние и общее качество жизни. Невропатическая боль часто усиливается ночью, серьезно нарушая сон, что еще больше ведет к эмоциональному дискомфорту.

Меньшие сенсорные волокна без миелиновых оболочек передают боль и температурные ощущения. Повреждение этих волокон может нарушить в способность чувствовать боль или изменения в температуре. Люди могут быть не в состоянии ощутить ранение от пореза или нагноение раны. Другие пациенты, возможно, не чувствуют боли, которая является предупреждающим сигналом при угрожающим жизни сердечном приступе или других острых состояниях. Потеря ощущения боли - особенно серьёзная проблема у пациентов с диабетом, что способствует высокой частоте ампутаций нижней конечности среди этой группы населения. Болевые рецепторы в коже могут также стать сверхчувствительными, так, что пациенты чувствуют сильную боль (allodynia) от воздействий, которые обычно являются безболезненными (например, при проведении тканью по коже или легком касании).
Симптомы повреждения пучков вегетативных нервных волокон разнообразны и зависят от органа иннервируемого ими. Дисфункция вегетативных нервных волокон может быть опасной для жизни и иногда требует экстренной медицинской помощи, особенно когда нарушается дыхание или частота сердцебиения. Общие симптомы повреждения пучков вегетативных нервных волокон включают нарушение потоотделения, которое необходимо при перегревании, нарушение функции мочеотделения которое может привести к недержанию мочи или инфекции мочевого пузыря; и нарушение управления мышцами, отвечающими за сокращениями кровеносных сосудов, что может влиять на поддержание нормального артериального давления. Потеря контроля над кровяным давлением может вызвать головокружение, тошноту, или даже обморок, когда человек внезапно падает при перемене положения тела (состояние известное как постуральная или ортостатическая гипотензия).
Желудочно-кишечные симптомы часто сопровождают вегетативную невропатию. Нервы, управляющие сокращениями мышц кишечника работают со сбоями, приводя к диарее, запору. У многих пациентов возникают также проблемы, связанные с глотанием при повреждении соответствующих нервных волокон.

Периферическая невропатия может быть как унаследованной, так и приобретенной. Причины приобретенной периферической невропатии включают: повреждение (травма) нерва, опухоли, интоксикация, аутоиммунные реакции, нарушение питания пищевых (дефицит витаминов), хронический алкоголизм, и сосудистые нарушения и нарушения обмена веществ. Приобретенные периферические невропатии сгруппированы в три большие категории: вызванные системным заболеванием, вызванные травмой от внешних факторов, и вызванных инфекциями или аутоиммунными нарушениями повреждающими ткань нерва. Пример приобретенной периферической невропатии - невралгия тройничного нерва, при котором повреждение тройничного нерва вызывает эпизодические приступы мучительных болей на одной стороне лица. В некоторых случаях причина - последствия вирусной инфекции, а также давление на нерв опухолевой ткани или расширенного кровеносного сосуда. Во многих случаях, определенную причину не удается идентифицировать. Врачи обычно в таких случаях ставят диагноз идиопатической невропатии.

Травматическое повреждение является наиболее распространенной причиной повреждения нерва. Ранение или бытовая травма, от автокатастроф, падений, или связанных с занятиями спортом может привести к разволокнению нервов компрессии нервов растяжению или полному отрыву от спинного мозга. Даже не очень сильные травмы также могут вызвать серьезное повреждение нервов. Сломанные или вывихнувшиеся кости могут оказывать повреждающее давление на соседние нервы, и также при грыжах диска может возникать компрессия нервных корешков.

Системные заболевания — состояния, которые оказывают влияние на все тело и нередко вызывают периферическую невропатию. Эти состояния могут включать: метаболические и эндокринные нарушения. Ткани нерва очень чувствительности к изменениям метаболизма тканей процессам регенерации, которые могут изменяться при системных заболеваниях. Сахарный диабет, характеризующийся хронически высокими уровнями глюкозы в крови, является главной причиной периферической невропатии в некоторых странах (США). Приблизительно у 60 - 70% пациентов с диабетом имеются как умеренные, так и тяжелые формы повреждения нервной системы. Заболевания почек могут привести к избытку токсических веществ в крови, что может серьезно повреждать ткань нервов. У большинства пациентов, с необходимостью диализа из-за почечной недостаточности, развивается полинейропатия. Некоторые заболевания печени также приводит к невропатиям в результате нарушения обмена веществ.

Гормональные дисбалансы могут изменить нормальные метаболические процессы и вызвать невропатии. Например, недостаток гормонов щитовидной железы замедляет метаболизм, приводя к задержке жидкости и отеку тканей, которые могут оказывать давление на периферические нервы. Избыточная выработка соматотропина может привести к акромегалии, состояние, характеризующееся патологическим увеличением многих частей скелета, включая суставы. Нервы, снабжающие эти измененные суставы, часто тоже повреждаются.

Дефициты витамина и хронический алкоголизм могут вызвать необратимые повреждения тканей нерва. Витамины. Витамины Е, B1, B6, B12, и никотиновая кислота очень важны для нормальной функции нервов. Дефицит тиамина, в частности распространен у людей с хроническим алкоголизмом, потому что у этих людей нарушено поступление тиамина с пищей. Дефицит тиамина может вызвать достаточно болезненную невропатию конечностей. Некоторые исследователи полагают, что чрезмерное употребление алкоголя может, само по себе, способствовать непосредственному повреждению нервов, что называются алкогольной невропатией. Сосудистые заболевания и болезни крови могут уменьшить доставку кислорода к периферическим нервам и быстро привести к серьезному повреждению или гибели тканей нерва (к примеру, острая гипоксия мозга приводит к инсульту). Диабет часто приводит к сужению кровеносного сосуда. Различные формы васкулита часто приводят к утолщению стенки сосуда и уменьшения диаметра сосудов за счет рубцовой ткани. Эту категорию повреждения нервов, в котором повреждены изолированные нервы в различных областях, называют мультифокальная мононевропатией.

Заболевания соединительной ткани и хроническое воспаление могут вызвать прямое или косвенное повреждение нервов. Когда окружающие нервы слои тканей находятся в длительном воспалительном процессе, то воспаление может затронуть и непосредственно волокна нерва. Хроническое воспаление также приводит к прогрессивной деструкции соединительной ткани, подвергая волокна нерва, большему риску компрессии и инфицирования. Суставы при воспалении могут отекать и вовлекать нервы, причиняя боль.

Рак и доброкачественные опухоли могут прорастать и оказывать деструктивное действие на нервы. Опухоли также могут образоваться непосредственно из клеток ткани нерва. Достаточно нередко полинейропатия связана с нейрофиброматозом, генетическим заболеваниям, при котором происходит образование множественных доброкачественных опухолей из тканей нерва. Формирование невромы может быть одним элементом из регионального болевого синдрома или синдромом симпатической рефлекторной дистрофии, который может быть вызван травматическими причинами или хирургической травмой. Паранеопластический синдром, группа редких дегенеративных нарушений, которые вызваны реакцией иммунной системы человека на злокачественную опухоль, также может косвенно вызвать множественное повреждение нервов. Повторное стрессовое воздействие часто приводит к компрессионным невропатиям. Кумулятивное повреждение может появиться вследствие повторных чрезмерных движений, которые требуют сгибания любой группы суставов в течение длительного периода времени. В результате таких движений может возникнуть воспаление и отек сухожилия и мышц что может привести к сужению каналов через которые проходят некоторые нервы. Такие повреждения нередки во время беременности, вероятно, потому что увеличение веса и задержка жидкости также сужают каналы нервов.

Токсические вещества могут также вызвать повреждение периферических нервов. У люди, которые подверглись воздействию тяжелых металлов (мышьяк, свинец, ртуть, таллий), производственных токсинов, или экологических токсинов часто развиваются невропатии. У определенных препаратов для лечения от рака, противосудорожных препаратов, противовирусных средств, антибиотиков есть побочные эффекты, которые могут включать повреждение периферических нервов, что иногда является протипоказанием для их длительного применения.

Инфекции и аутоиммунные нарушения могут вызвать периферическую невропатию. Вирусы и бактерии, которые могут воздействовать на ткани нерва, включают опоясывающий лишай, вирус Эпштейн-Барра, вирус цитомегалии, и другие разновидности вирусов герпеса. Эти вирусы избирательно повреждают сенсорные нервы, вызывая приступообразные острые боли. Постгерпетическая невралгия часто встречается после эпизода опоясывающего лишая и может быть очень болезненной.

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ), также вызывает значительное повреждение в центральной и периферической нервной системе. Вирус может вызвать несколько различных форм невропатии, каждая из которых четко связана с определенной стадией иммунодефицита. Быстро прогрессирующая, болезненная полинейропатия, с вовлечением рук и ног, часто является первым клиническим симптомом ВИЧ-инфекции.

Болезнь Лайма, дифтерия, и лепра - бактериальные заболевания, характеризующиеся обширным повреждением периферических нервов. Дифтерия и лепра теперь встречаются достаточно редко, но болезнь Лайма стала встречаться чаще. Болезнь Лайма может вызвать широкий диапазон невропатических нарушений, включая быстрое развитие, болезненной полиневропатии, часто в течение нескольких недель после начального инфицирования во время укуса клеща.

Вирусные и бактериальные инфекции могут также вызвать вторичное повреждение нервов, способствую возникновению вызывая аутоиммунных нарушений, при которых происходит агрессия иммунной системы против собственных тканей. Аутоиммунные процессы, как правило, вызывают деструкцию миелиновых оболочек нервов или аксонов (волокон нерва).

Некоторые невропатии вызваны воспалением, следующим из реакции иммунной системы, а не от прямого повреждения инфекционными агентами. Воспалительные невропатии могут развиваться быстро или медленно, и хронические формы могут иметь периоды как ремиссии, так и рецидива. Острая воспалительная демиелинизирующая полинейропатия, известная как синдром Гийена-Барре, может повредить моторные, сенсорные волокна, и пучки вегетативных нервных волокон. Большинство людей выздоравливает после развития от этого синдрома, но иногда бывают тяжелые формы представляющие угрозу для жизни, хотя тяжелые случаи могут быть опасными для жизни. Мультифокальная моторная невропатия - форма воспалительной невропатии, которая проявляется повреждение исключительно моторных нейронов (может быть как острой, так и хронической).

Наследственные формы периферической невропатии вызваны врожденными сбоями в генетическом коде или мутациями. Некоторые генетические аномалии приводят к умеренным невропатиям с симптомами, которые начинаются в подростков возрасте и потом со временем симптоматика нивелируется. Более тяжелые наследственные невропатии часто появляются в грудном возрасте или в детстве. Наиболее распространенной наследственной невропатией является болезнь Шарот - Мари - Тусс. Эти невропатии возникают из-за нарушения в генах, ответственных за формирование нейронов или миелиновое оболочек. Признаки типичной болезни Шарлот_Мари-Тусс включают чрезвычайное ослабление мышц голени и стопы расстройства походки исчезновения сухожильных рефлексов и онемение в нижних конечностях.

Диагностика

Диагностирование периферической невропатии подчас бывает трудным, в связи с вариабельностью симптомов. Нередко требуется полное неврологическое обследование, включая: симптомы пациента, профессию, социальные привычки, наличие любых токсинов, наличие хронического алкоголизма, возможность наличия ВИЧ или другой инфекционной болезни, и наличие в анамнезе родственников с невропатией, проведение анализов, которые могут идентифицировать причину невропатии, и проведение обследований позволяющих определить степень и тип повреждения нервов.

Общее обследование тесты и анализы могут выявить наличие повреждения нервов вследствие системного заболевания. Анализы крови могут диагностировать диабет, дефицит витаминов, печеночную или почечную недостаточность, другие нарушения обмена веществ, и признаки патологической активности иммунной системы. Экспертиза цереброспинальной жидкости, которая циркулирует в головном и спинном мозге, может выявить патологические антитела, связанные с невропатией. Более узкоспециализированные анализы могут выявить болезни крови или сердечнососудистые заболевания, заболевания соединительных тканей, или злокачественные образования. Тесты на мышечную силу выявление признаком судорожной активности мышц или фасцикуляций могут указывать на повреждение моторных нейронов. Оценка способности пациента восприятия вибрации, мягкого прикосновения, положение тела (проприорецепция), температурную и болевую чувствительность помогает определить повреждение сенсорных волокон как больших, так и малых сенсорных волокон. На основе результатов неврологического осмотра, физического осмотра, подробной истории заболевания может быть назначены дополнительные тесты и обследования для уточнения диагноза.

Компьютерная томография , является атравматичным, безболезненным исследованием, которое дает возможность визуализировать органы костные мягкие ткани. Компьютерной томографии может выявить костные или сосудистые изменения опухоли головного мозга кисты грыжи межпозвоночного диска, энцефалит, спинальный стеноз (сужение спинномозгового канала), и другие нарушения.

Магнитно-резонансная томография (ЯМР или МРТ ) может исследовать состояние мышцы ее размер, выявить замену ткани мышцы жировой тканью, и определить, было ли компрессионное воздействие на нервное волокно. Аппараты МРТ создают сильное магнитное поле вокруг тела. Радиоволны проходят через тело и вызывают резонанс, который может быть фиксирован под различными углами в пределах тела. Компьютер обрабатывает этот резонансный эффект и преобразует в трехмерное изображение.

Электромиография (ЭМГ ) представляет собой введение тонкой иглы в мышцу для измерения электрической активности мышцы в покое и при сокращении. Анализы ЭМГ могут помочь дифференцировать повреждение самой мышцы и нервных волокон. Скорость проведения импульса по нерву может точно определить степень повреждения в больших нервных волокнах, четко указывая связаны симптомы с дегенерацией миелиновой оболочки или аксона. Во время этого исследование производится электрическая стимуляция волокна, в ответ на которое в нерве возникает ответный импульс. Электрод, помещенный дальше по ходу нерва, измеряет скорость передачи импульса вдоль аксона. Медленная скорость передачи и блокировка импульса, как правило, указывают на повреждение миелиновой оболочки, в то время как снижение уровня импульсов - признак аксональной дегенерации.

Биопсия нерва представляет собой удаление и исследование образца ткани нерва, чаще всего в голени. Хотя этот анализ может давать ценную информацию о степени повреждения нервов, это - инвазивная процедура, достаточно трудная в выполнение и сама вызывающая повреждение нерва и появление признаков невропатии. В большинстве случае эта процедура не показана для диагностики и может самостоятельно вызвать нейропатические побочные эффекты.

Биопсия кожи - анализ, при котором удаляют маленький кусочек кожи и исследуют окончания нервных волокон. Этот метод диагностики имеет преимущества перед ЭМГ и биопсией нерва, когда необходимо диагностировать повреждение в меньших сенсорных волокнах. Кроме того в отличие от обычной биопсии нерва, биопсия кожи менее инвазивна, имеет меньше побочных эффектов, и легче выполняется.

Лечение

Методов лечения наследственных периферических невропатий не существует. Однако есть методы лечения для многих других форм. Вначале проводится лечение причины заболевания и проводится симптоматическое лечение. У периферических нервов есть способность регенерировать, в том случае если сохранена сама нервная клетка. Симптоматику можно нивелировать, и устранение причин определенных форм невропатии часто может предотвратить повторное повреждение.

В общем, если вести здоровый образ жизни - как поддержание оптимального веса, исключение попадание токсинов в организм, правильное питание с наличием достаточного количества витаминов ограничение или исключение приема алкоголя - могут уменьшить физические и эмоциональные эффекты периферической невропатии. Активные и пассивные физические нагрузки могут уменьшить судороги, улучшить эластичность и силу мышц, и предотвратить атрофию мышц в парализованных конечностях. Различные диеты могут улучшить желудочно-кишечные симптомы. Своевременное лечение при травмах может помочь предотвратить необратимые изменения. Бросание курение особенно важно, потому что при курении происходит спазм кровеносных сосудов, которые доставляют питательные вещества в периферические нервы и могут ухудшить симптомы невропатии. Навыки хорошего ухода, такие как тщательный уход, за ногами и ранами при диабете необходимы, потому что у этих пациентов снижена болевая чувствительность. Хороший уход позволяет облегчить симптомы и улучшить качество жизни и стимулировать регенерацию нерва.

Системные заболевания часто требуют более комплексного лечения. Строгий контроль над уровнем глюкозы в крови, как показали исследования, уменьшает нейропатические симптомы и помогает пациентам с диабетической невропатией избежать дальнейшего повреждения нервов. Воспалительные и аутоиммунные заболевания, приводящие к невропатии, можно лечить несколькими способами. Иммунодепрессанты, такие как преднизон, циклоспорин, или имуран могут быть очень эффективными. Процедура плазмофереза, при которой происходит очистка крови от иммунных клеток и антител, может уменьшить воспаление или подавить активность иммунной системы. Большие дозы иммуноглобулинов, которые функционируют как антитела, также могут подавить патологическую активность иммунной системы. Но невропатическая боль трудно поддается лечению. Умеренная боль может иногда облегчаться анальгезирующими средствами. Некоторые препараты (применяемые для лечения других заболеваний) оказались полезными для многих пациентов, страдающих от тяжелых форм хронической невропатической боли. Они включают Мексилитин, лекарство, созданное для лечения нарушения сердечного ритма (но иногда вызывающее выраженные побочные действия); некоторые противоэпилептические средства, включая габапентин, фенитоин, и карбамазепин; и некоторые виды антидепрессантов, включая трициклические, такие как амитриптилин. Инъекции местных анестетиков, таких как лидокаин или использование пластырей, содержащие лидокаин, могут облегчить сильную боль. В самых тяжелых случаях болей можно хирургически разрушить нервы; однако, результаты являются подчас временными, и процедура может привести к осложнениям.

Ортопедические изделия могут помочь уменьшить боль и уменьшить воздействие физической инвалидности. Различные ортезы для руки или ноги могут компенсировать слабость мышцы или уменьшить компрессию нерва. Ортопедическая обувь может улучшить нарушения походки, и помочь предотвратить травмы стопы у людей со снижением восприятия боли.

Хирургическое вмешательство часто может обеспечить непосредственное облегчение при мононейропатиях, вызванных ущемлением нерва или компрессией. Удаление грыжи диска вызывает декомпрессию корешка. При удалении опухолей тоже уменьшается воздействие опухолевой ткани на нервы. Кроме того, декомпрессия нерва может быть достигнута с помощью релизинга связок и сухожилий.